lipo 6 emagrece ja tomou h2o
A lipólise é a quebra de lipídios e envolve hidrólise de triglicérides em glicerol e ácidos graxos livres. Ocorrendo predominantemente no tecido adiposo, a lipólise é utilizada para mobilizar energia armazenada durante o jejum ou exercício. A lipólise é induzida diretamente nos adipócitos pelo glucagon, epinefrina, norepinefrina, hormônio do crescimento, peptídeo natriurético atrial, peptídeo natriurético cerebral e cortisol..
Mecanismos
Esta imagem ilustra os três passos separados da hidrólise envolvidos na lipólise. No primeiro passo, o triacilglicerol é hidrolisado para produzir diacilglicerol e este é catalisado pela lipase triglicerídica adiposa (ATGL). Na segunda etapa, o diacilglicerol é hidrolisado para produzir monoacilglicerol e este é catalisado por lipase sensível ao hormônio (HSL). Na última etapa, o monoacilglicerol é hidrolisado para produzir glicerol e este é catalisado pela monoacilglicerol lipase (MGL).
No tecido adiposo, triglicerídeos intracelulares são armazenados em gotículas lipídicas citoplasmáticas. Quando as lipases são fosforiladas, elas acessam gotículas lipídicas e, através de múltiplos passos de hidrólise, dividem os triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol.. Cada passo de hidrólise leva à remoção de um ácido graxo. O primeiro passo e o passo limitante da lipólise são realizados pela lipase triglicerídica adiposa (ATGL). Esta enzima catalisa a hidrólise de triacilglicerol em diacilglicerol. Posteriormente, a lipase sensível a hormônios (HSL) catalisa a hidrólise de diacilglicerol a monoacilglicerol e monoacilglicerol lipase (MGL) catalisa a hidrólise de monoacilglicerol a glicerol..
A lipólise é a quebra de lipídios e envolve hidrólise de triglicérides em glicerol e ácidos graxos livres. Ocorrendo predominantemente no tecido adiposo, a lipólise é utilizada para mobilizar energia armazenada durante o jejum ou exercício. A lipólise é induzida diretamente nos adipócitos pelo glucagon, epinefrina, norepinefrina, hormônio do crescimento, peptídeo natriurético atrial, peptídeo natriurético cerebral e cortisol..
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No tecido adiposo, triglicerídeos intracelulares são armazenados em gotículas lipídicas citoplasmáticas. Quando as lipases são fosforiladas, elas acessam gotículas lipídicas e, através de múltiplos passos de hidrólise, dividem os triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol.. Cada passo de hidrólise leva à remoção de um ácido graxo. O primeiro passo e o passo limitante da lipólise são realizados pela lipase triglicerídica adiposa (ATGL). Esta enzima catalisa a hidrólise de triacilglicerol em diacilglicerol. Posteriormente, a lipase sensível a hormônios (HSL) catalisa a hidrólise de diacilglicerol a monoacilglicerol e monoacilglicerol lipase (MGL) catalisa a hidrólise de monoacilglicerol a glicerol.. Lipo 6 emagrece ja tomou h2o é bom
A perilipina 1A é um regulador proteico chave da lipólise no tecido adiposo. Esta proteína associada a gotículas lipídicas, quando desativada, impedirá a interação de lipases com triglicérides na gotícula lipídica e apreenderá o co-ativador de ATGL, identificação comparativa do gene 58 (CGI-58) (a. Quando a perilipina 1A é fosforilada pela PKA, ela libera o CGI-58 e agiliza a ancoragem de lipases fosforiladas na gotícula lipídica. O CGI-58 pode ser ainda fosforilado pela PKA para auxiliar na sua dispersão para o citoplasma. No citoplasma, o CGI-58 pode co-ativar o ATGL. A atividade da ATGL também é afetada pelo regulador negativo da lipólise, gene de troca G0 / G1 2 (G0S2). Quando expresso, G0S2 atua como um inibidor competitivo na ligação do CGI-58. Proteína específica de gordura 27 (FSP-27) (a. CIDEC) é também um regulador negativo da lipólise. A expressão de FSP-27 está negativamente correlacionada com os níveis de mRNA de ATGL. Regulamento Ilustração da ativação da lipólise em um adipócito. induzida por epinefrina alta e baixos níveis de insulina no sangue.Lipo 6 emagrece ja tomou h2o o que é
A epinefrina liga-se aos receptores beta-adrenérgicos na membrana celular do adipócito, o que faz com que o AMPc seja gerado dentro da célula. O AMPc ativa proteínas quinases, que fosforilam e, assim, ativam lipases sensíveis a hormônios no adipócito. Estas lipases clivam os ácidos gordos livres da sua ligação ao glicerol na gotícula lipídica do adipócito. Os ácidos graxos livres e glicerol são então liberados no sangue. A atividade da lipase sensível a hormônios é regulada pelos hormônios circulantes, insulina, glucagon, norepinefrina e epinefrina.. A lipólise pode ser regulada através da ligação do cAMP e ativação da proteína quinase A (PKA). PKA pode fosforilar lipases, perilipina 1A e CGI-58 para aumentar a taxa de lipólise. As catecolaminas ligam-se aos receptores 7TM (receptores acoplados à prote��na G) na membrana celular dos adipócitos, que ativam a adenilato ciclase. Isso resulta em aumento da produção de cAMP, que ativa a PKA e leva a um aumento na taxa de lipólise. A insulina contra-regula esse aumento na lipólise quando se liga a receptores de insulina na membrana celular dos adipócitos. Receptores de insulina ativam substratos do receptor semelhante à insulina.Estes substratos ativam fosfoinositídeos 3-quinases (PI-3K) que então fosforilam a proteína quinase B (PKB). A PKB subsequentemente fosforila a fosfodiesterase 3B (PD3B) que converte o cAMP, produzido pela adenilato ciclase, em 5'-AMP. Devido aos níveis reduzidos de AMPc, a insulina diminui a taxa de lipólise.